Проявление какого вида торможения является сон

Проявление какого вида торможения является сон

Облигатная потребность во сне и вместе с тем его лабильность, загадочность сновидений, высокий процент лиц, страдающих нарушениями сна, — все это давно привлекало внимание исследователей. После бодрствования сон является вторым базовым функциональным состоянием организма.

С введением в экспериментальную и клиническую неврологию электроэнцефалографических, а затем и полиграфических исследований (запись, помимо биопотенциалов мозга, биоэлектрической активности мышц, движений глазных яблок и других показателей) было установлено, что сон гетерогенен и состоит из двух функциональных состояний мозга: фазы медленного сна (ФМС) и фазы быстрого сна (ФБС).

Бодрствование может быть расслабленным и напряженным. Расслабленное бодрствование в ЭЭГ характеризуется а-ритмом, преобладающим в затылочных отделах головного мозга; в передних отведениях доминирует р-ритм. Напряженное бодрствование проявляется в ЭЭГ уплощением кривой, возрастанием частоты и уменьшением амплитуды колебаний, т. е. десинхронизацией.

Фаза медленного сна представлена четырьмя последовательными стадиями. 1-я стадия — дремота в ЭЭГ характеризуется утратой альфа-ритма и появлением низкоамплитудной активности различной частоты, а также медленных движений глаз. Амплитуда мышечных потенциалов снижается. Во 2-й стадии ФМС происходит дальнейшее снижение амплитуды биоколебаний и выявляется весьма характерный феномен — ритмические разряды, значительно превышающие по амплитуде фон с частотой 13—16 Гц (сонные веретена, альфа-ритм). Регистрируются кратковременные, максимально выраженные в центральных отведениях высокоамплитудные двух- и трехфазные волны (К-комплексы). 3-ю и 4-ю стадии ФМС называют еще 5-сном, так как они характеризуются медленными колебаниями дельта-диапазона. Биоэлектрическая мышечная активность сохраняется, движение глаз в 4-й стадии обычно прекращается. Это наиболее глубокие стадии сна. АД, ЧСС, ЧД последовательно снижаются, и в течение первого цикла фазы медленного сна осуществляется основная секреция гормона роста.

Фаза быстрого сна, наоборот, характеризуется активацией, т. е. снижением амплитуды и учащением ритма биоэлектрических потенциалов, нередко сочетающимся с треугольными медленными волнами 3—5 Гц (пилообразные волны). Окулограмма регистрирует быстрые движения глаз, электромиограмма — биоэлектрическое молчание либо резкое снижение потенциалов. Сухожильные рефлексы не вызываются.

50

В фаза быстрого сна осуществляется активная психическая деятельность, что, в частности, проявляется сновидениями, учащением дыхания и пульса; возникает эрекция полового члена.

Предполагается, что указанные особенности ФБС являются проявлением особого функционального состояния ретикулярной формации мозгового ствола с усилением восходящих активирующих влияний и подавлением нисходящих.

В регуляции фазы медленного сна определенную роль играет серотонинергическая, а фазы быстрого сна — норадренергическая система мозгового ствола.

Функциональное значение сна до сих пор точно не известно. Предполагается, что фаза медленного сна осуществляет преимущественно метаболическую, трофотропную функцию, а фаза быстрого сна — поисковую, т. е. функцию поиска решений, не найденных в бодрствовании («утро вечера мудренее»).

Фаза быстрого сна сменяет фазу медленного сна обычно каждые 90—100 мин. Выход из ФМС осуществляется последовательной сменой 4-й, 3-й, 2-й стадией фазы медленного сна, после чего возникает фаза быстрого сна. В течение ночи имеют место четыре-пять циклов сна.

Потребность во сне обратно пропорциональна возрасту: максимальна она у младенцев и минимальна в старческом возрасте. Кроме того, потребность во сне в значительной мере обусловлена индивидуальными особенностями человека — у взрослых сон может занимать от нескольких до десяти часов в сутки.

Различается также и ночной период сна: одни люди рано ложатся спать и рано просыпаются («жаворонки»), а другие, наоборот, поздно ложатся и поздно встают («совы»). Есть лица с двукратным суточным сном, для них оптимально сочетание ночного сна с кратковременным дневным.

Нарушение сна — одна из наиболее частых жалоб взрослого контингента. Психофизиологическая инсом-ния обусловлена стрессовыми ситуациями и может носить как временный, так и затяжной характер. Однако у отдельных людей стрессорные воздействия могут вызывать и обратную, т. е. гиперсомническую, реакцию. У пожилых людей жалобы на бессонницу нередко связаны с агнозией сна. В этом случае пациенты утверждают, что они не спят, однако полиграфические исследования их ночного сна этого не подтверждают.

Различают четыре основных вида расстройств сна: инсомнии, гиперсомнии, нарушение режима сна и бодрствования, парасомнии.

Источник

Сон как процесс внутреннего торможения. Виды сна, периоды (фазы) сна.

Теории сна (Павлова, Гессе, синтетическая теория).

Гуморальная теория, в качестве причины сна рассматривает вещества, появляющиеся в крови при длительном бодрствовании. Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Животное-реципиент немедленно засыпало. В настоящее время удалось идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например пептид, вызывающий дельта-сон. Но гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов. У них разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы могли спать в разное время: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала.

В лаборатории И.П.Павлова было установлено, что при длительной выработке тонкого дифференцировочного торможения животные часто засыпали. Поэтому ученый рассматривал сон как следствие процессов внутреннего торможения, как углубленное, разлитое, распространившееся на оба полушария и ближайшую подкорку торможение (корковая теория сна).

Однако ряд фактов не могли объяснить ни корковая, ни подкорковая теории сна. Наблюдения за больными, у которых отсутствовали почти все виды чувствительности, показали, что такие больные впадают в состояние сна как только прерывается поток информации от действующих органов чувств. Например, у одного больного из всех органов чувств был сохранен только один глаз, закрытие которого погружало больного в состояние сна. Многие вопросы организации процессов сна получили объяснение с открытием восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий. Экспериментально было доказано, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Были установлены нисходящие влияния коры мозга на подкорковые образования. В бодрствующем состоянии при наличии восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центра сна заднего гипоталамуса. В состоянии сна, когда снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, тормозные влияния лобной коры на гипоталамические центры сна снижаются.

Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипо-таламических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Читайте также:  Плавать во сне в воде с кровью

Иногда во время сна наблюдается так называемое частичное бодрствование, которое объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структурами и корой больших полушарий во время сна на фоне снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Например, кормящая мать может крепко спать и не реагировать на сильные звуки, но она быстро просыпается даже при небольшом шевелении ребенка. В случае патологических изменений в том или ином органе усиленная импульсация от него может определять характер сновидений и быть своего рода предвестником заболевания, субъективные признаки которого еще не воспринимаются в состоянии бодрствования.

Источник

ТОРМОЖЕНИЕ

ТОРМОЖЕНИЕ — активная реакция той или иной системы клеток организма, возникающая в процессе возбуждения и приводящая к подавлению ее специфической деятельности.

История

Впервые явление Т. было открыто в 1845 г. братьями Э. Вебер и Вебер (E. F. W. Weber), обнаружившими замедление ритмической деятельности сердца при раздражении периферического конца блуждающего нерва (так наз. вагусное торможение). Наличие Т. в деятельности ц. н. с. было отмечено Л. Траубе (1847), к-рый наблюдал остановку дыхательных движений (т. е. торможение периодической активности дыхательного центра) при раздражении центрального конца блуждающего нерва. Определение роли Т. как основного физиол. процесса, лежащего наряду с возбуждением (см.) в основе интегративной деятельности нервной системы, принадлежит И. М. Сеченову (см. Сеченовское торможение). Экспериментальные исследования природы и значения Т. были проведены H. Е. Введенским, Ч. Шеррингтоном, А. Ф. Самойловым, М., А. Киселевым, И. П. Павловым и др. И. П. Павлов сформулировал представление о Т. в высшей нервной деятельности (см.), выделив внешнее (безусловное) и внутреннее (условное) Т.

О механизмах Т. высказывались многочисленные, нередко противоречивые предположения. Лишь после разработки Дж. Экклсом и сотр. (1951) метода внутриклеточного микроэлектродного отведения электрических потенциалов от наружной мембраны нервной клетки стало возможным непосредственно зарегистрировать изменения в ее поверхностной мембране, возникающие во время Т., и экспериментально проанализировать причины, обусловливающие подавление возбуждения.

На основе полученных результатов было выделено несколько типов Т., имеющих различные клеточные механизмы возникновения.

Доказано также, что Т. развивается в области синаптического соединения между нервными или нервными и эффекторными клетками и не обладает (в отличие от возбуждения) способностью к дальнейшему активному распространению.

Виды и механизмы торможения

Наиболее распространенным является постсинаптическое Т., возникающее в результате специфических изменений постсинаптической мембраны соответствующего синапса (см.). Оно характеризуется кратковременной гиперполяризацией постсинаптической мембраны, называемой тормозным постсинаптическ им потенциалом (ТПСГ1). При синхронном поступлении потенциалов действия к синаптическим окончаниям ТПСП на тормозимой клетке отличается короткой нарастающей фазой (ок. 1,5 мсек) и последующим спадом длительностью ок. 3 мсек. При более сложных тормозящих воздействиях на мотонейроны, осуществляющихся через полис инаптическ не пути, ТПСП имеет значительно менее правильное и более длительное течение, что связано с поступлением дисперсной импульсации от промежуточных нейронов и неравномерной суммацией ТПСП, вызываемых каждым пресинаптическим импульсом. В случае, когда возбуждающее синаптическое действие совпадает с развитием ТПСП, в результате алгебраической суммации противоположных изменений потенциала мембраны эффективность синаптического возбуждения оказывается ослабленной, что и приводит к торможению клеточной активности (см. Нервная клетка). Это, однако, не является единственной причиной пост-синаптического Т., поскольку в основе развития ТПСП лежит повышение проводимости постсинаптической мембраны к определенным ионам и соответствующее снижение ее сопротивления, что также приводит к уменьшению величины возбуждающего деполяризующего действия. Возникновение гиперполяризации постсинаптической мембраны при Т. связано с действием на нее определенных тормозных медиаторов (см. Медиаторы). Для мотонейронов спинного мозга таким медиатором является аминокислота глицин, а его специфическими антагонистами — стрихнин и столбнячный токсин. Прямое подведение глицина к поверхности мотонейронов (напр., с помощью микроионофо-реза) вызывает такие же изменения поляризации и проводимости в их мембране, как и естественное Т. Для нервных клеток другого типа медиатором постс инаптическ ого Т. служит гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), антагонистами к-рой являются пикротоксин и бикуккулин. Поскольку каждая нервная клетка в связи с особенностями своего метаболизма может синтезировать и выделять медиаторное вещество определенного типа (так наз. принцип Дейла), то для превращения возбуждающего действия, характерного для синаптических окончаний афферентных волокон, в тормозящее необходимо включение в соответствующий нервный путь дополнительного тормозного нейрона, способного синтезировать и выделять глицин или ГАМК. Наличие таких нейронов было доказано с помощью микро-электродных исследований (см. Микроэлектродный метод исследования). Они представляют собой короткоаксонные нервные клетки, расположенные в непосредственной близости от нейрона, подвергающегося постсинаптическому Т.

Причины гиперполяризацпи мембраны при действии тормозного медиатора были изучены с помощью регистрации изменений ТПСГ1 на фоне экспериментального сдвига мембранного потенциала тормозной клетки, а также изменения трансмембранных градиентов различных ионов (путем их инъекции через внутриклеточный микроэлектрод). Показано, что зависимость между ТПСП и уровнем мембранного потенциала имеет линейный характер. Однако при достижении мембранным потенциалом величины порядка —80 мв происходит смена гиперполяризации на деполяризацию. Это указывает на возможность повышения проницаемости постсинаптической мембраны для ионов калия (потенциал равновесия ок. —90 мв) и ионов хлора (потенциал равновесия ок.— 10 мв) под действием тормозящего медиатора. Микропонофоретическое введение ионов хлора внутрь тормозной клетки также превращает гиперполя ризацнонный ТПСГ1 в деполя ризационный, что соответствует предположению о повышении проницаемости мембраны для ионов хлора при постсинаптическом Т. Опыты с электрофоретическим подведением в нейроны различных анионов позволили сделать вывод, что ионы, гидратированный радиус к-рых не превышает 1,6 радиуса иона калия, дают такой же эффект, как и ионы хлора. Было высказано предположение, что в постсинаптической мембране при действии тормозящего медиатора открываются ионные каналы определенного диаметра, пропускающие в физиол. условиях именно ионы хлора, движение к-рых внутрь клетки создает трансмембранный ток, гиперполяризующий гтостс инапт ическ у ю мембрану. Наряду с активацией анионных каналов может происходить активация и катионных каналов, создающих трансмембранный ток ионов калия.

Читайте также:  Правила безопасности совместного сна с ребенком

ТПСП регистрируются в нейронах всех отделов центральной нервной системы, в т. ч. в коре головного мозга (см.). В периферических нейро-эффекторных соединениях поетеи-наптическое Т. обнаружено в мышцах у беспозвоночных животных, в миокарде и гладкой мускулатуре у позвоночных. В нервно-мышечных соединениях у беспозвоночных тормозящим медиатором является ГАМК, в миокарде — ацетилхолин. Ацетилхолин (см.) опосредует постсинаптическое тормозящее действие также в определенных синаптических соединениях нервной системы у моллюсков, хотя в других синапсах он является возбуждающим медиатором. Такую же двойную функцию в нек-рых синапсах осуществляет серотонин (см.). Двойственный характер действия одного и того же медиатора в синапсах разного типа указывает на то, что возбуждающий или тормозящий конечный эффект определяется не хим. структурой медиатора, а спецификой его взаимодействия с определенным типом рецепторов постсинаптических мембран.

Менее распространенным является пресинаптическое Т. Оно наиболее выражено в синаптических соединениях первичных афферентных нейронов и центральных нейронов второго порядка. Пресинаптическое Т. развивается в пресинаптической части синапса (синаптических окончаниях) и создается за счет взаимодействия окончаний аксо-аксональ-ных синапсов (см.), в результате чего происходит подавление возбуждающего действия нервных импульсов, поступающих по пресинаптическим путям к постсинаптической клетке. Наличие аксо-аксональных синапсов было доказано с помощью электронно-микроскопических исследований различных мозговых структур (см. Синапс). Внутриклеточная регистрация потенциалов, электротонически распространяющихся на внемозговую часть этих волокон из их внутримозговой части, показала, что во время прес инапт ическ ого Т. развивается длительная деполяризация центральных терминалей этих волокон, приводящая к уменьшению количества медиатора, выделяемого терминалями в ответ на поступающий к ним нервный импульс, и соответственно к ослаблению их возбуждающего (деполяризующего) действия на постсинапти-ческую мембрану. Причины уменьшения выделения медиатора точно не установлены; это может быть связано с уменьшением амплитуды потенциала действия при его поступлении в деполяризованные окончания, нарушением электросекретор-ной связи, лежащей в основе процесса выделения медиатора нервными окончаниями, и др. Изменения, аналогичные пресинаптическому Т., могут быть вызваны прямым приложением ГАМ К к терминалям афферентных волокон, а само Т. может быть ослаблено действием пикротоксина. Предполагают, что медиатором аксо-аксональных синапсов, вызывающих пресинаптическое Т., является ГАМ К; у нек-рых беспозвоночных животных (моллюсков) обнаружено пресинаптическое Т., связанное с выделением серотонина.

При микроэлектродных исследованиях было установлено, что для развития пресинаптического Т., как и при постсинаптическом Т., необходимо возбуждение вставочных нейронов, образующих аксо-аксональные синапсы с тормозимыми синаптическими окончаниями. Аналогичное действие на синаптическую передачу оказывает и повышение содержания ионов калия в межклеточной среде, окружающей пресинаптические терминали. Предполагают также, что повышение внеклеточной концентрации ионов калия является основной причиной пресинаитического Т.

Патол. нарушения механизмов формирования Т. наблюдаются в резкой форме при отравлении организма токсинами, специфически подавляющими те или иные его формы (стрихнин, столбнячный токсин, пикротоксин)! Наиболее общим проявлением такого нарушения служит развитие в ответ на внешние раздражения судорожных приступов, сопровождающихся расстройством координации движений, чувствительности и функций ряда внутренних органов.

Торможение в высшей нервной деятельности — это комплекс различного рода тормозных процессов, сопряженных с возбудительными, взаимодействие к-рых обеспечивает анализ действующих на организм факторов и организацию приспособительного поведения для сохранения гомеостатического равновесия организма с окружающей средой. Главная роль при этом принадлежит центральному Т., хотя в общей аналитико-интегративной деятельности мозга участвуют и процессы периферического торможения, т. е. торможения в периферических отделах нервной системы (напр., латеральное Т., развивающееся в рецептивных полях вокруг зоны возбуждения и обеспечивающее контрастность восприятия). Центральное торможение, по И. М. Сеченову, является непременным условием для формирования ощущений, представлений, накопления сенсорных впечатлений, основой аппарата памяти, всех форм мышления как способа переработки и сопоставления всего запечатленного в мозге и организации приспособительного поведения организма (см. Сеченовское торможение).

И. М. Сеченов в эксперименте обнаружил также угнетающее действие сверхсильного раздражения сенсорных окончаний таламуса на рефлекторные центры спинного мозга. В последующем подобный эффект наблюдали при сверхсильной стимуляции и других образований ц. н. с. Торможение такого рода применительно к высшей нервной деятельности (см.) И. П. Павлов назвал запредельным, охранительным, полагая, что оно связано с функциональным истощением нервных клеток и предохраняет их от необратимой потери работоспособности. Большой вклад в изучение проблемы центрального Т. внесли H. Е. Введенский, Ч. Шеррингтон, А. А. Ухтомский, П. К. Анохин, И. С. Бериташвили, Э. А. Асратян и др. H. Е. Введенский в модельных опытах с раздражением нервно-мышечного препарата обнаружил, что при определенном увеличении частоты импульсации возбудительный эффект сменяется тормозным. Им была создана общая теория торможения — теория парабиоза (см.), согласно к-рой, торможение рассматривается как нераспространяющееся, застойное возбуждение (см.), возникающее при изменении функционального состояния участка нервной ткани, характеризующегося снижением ее функциональной подвижности — лабильности (см.). Приняв за основу положение о том, что развитие парабиоза проходит ряд фаз (уравнительную, парадоксальную, тормозную), И. П. Павлов использовал эти представления при анализе фаз сна, рассматривая его как особый вид внутреннего торможения — разлитого тормозного состояния коры и других отделов головного мозга (см. Сон).

Логически развивая учение H. Е. Введенского, А. А. Ухтомский сформулировал и обосновал принцип доминанты (см.), играющий большую роль в координации деятельности нервных центров. Им было показано, что при достаточно сильном возбуждении определенной модальности какого-либо нервного центра он становится господствующим, доминирующим, усиливая свое возбуждение за счет Т. деятельности других центров. Свойственные для них рефлекторные реакции при этом ие проявляются. Усиление возбуждения доминантного центра может перевести его в состояние парабиотнческого Т. Принцип доминанты важен для понимания физиол. механизмов, лежащих в основе внимания.

Существенное значение для координации рефлекторной деятельности имеет центральное Т., сопряженное с возбуждением. Спиро в 1874 г. на спинномозговом препарате лягушки обнаружил, что сгибание лапки при раздражении участка кожи на одной стороне сопровождается разгибанием лапки на противоположной стороне, т. е. реципрокные отношения (см. Реципрокность). Наличие сопряженного Т. при стимуляции двигательной зоны коры головного мозга было описано в 1897 г. H. Е. Введенским. Реципрокные отношения на уровне спинного мозга были детально изучены Ч. Шеррингтоном (1898). На основе реципрокных взаимоотношений И. С. Бериташвили (1915) объяснял и так наз. общее Т., возникающее при возбуждении определенных сенсорных систем или мышечных групп, препятствующее проявлению каких-либо других рефлекторных актов и тем самым обеспечивающее избирательную деятельность необходимых рабочих органов на фоне Т. других. Видом сопряженного Т., по мнению Маунткасла (V. В. Mountcastle, 1964), является также афферентное Т., возникающее вокруг возбужденной зоны в сети проекционных нейронов и участвующее в уточнении положения раздражаемой точки на рецепторной поверхности.

Читайте также:  Мультфильм для самых маленьких для сна

Известно, какое большое значение И. М. Сеченов придавал процессу Т. в формировании ощущений, представлений, идей, в процессах памяти и мышления. И. П. Павлов считал вопрос изучения механизмов Т. кардинальным для понимания всей работы мозга. Он подчеркивал, что процесс Т. выполняет не только охранительную и координационную функции, но обеспечивает все многообразие мозговой деятельности и прежде всего реализацию принципа системности, динамического стереотипа как признака совершенства работы мозга. При этом под системностью, динамическим стереотипом понималась мозаичность возбудительных и тормозных процессов, позволяющая организму путем перехода от возбуждения к торможению (и наоборот) быстро приспосабливаться к непрерывно меняющимся условиям существования.

Разные виды торможения в в. н. д. сторонники павловской школы разделяли на две основные группы: первая — различные виды безусловного Т. как видового, врожденного, не требующего специальной выработки (ранее оно называлось внешним, т. к. угнетает положительный условный рефлекс при действии внешнего постороннего раздражителя); вторая — различные виды условного Т., индивидуально вырабатываемого, оно названо внутренним, поскольку возникает без вмешательствa постороннего раздражителя. В безусловном Т. выделяли Т. отрицательной индукции, поскольку посторонний внешний раздражитель, создавая в коре головного мозга сильный очаг возбуждения, индуцирует тем самым Т. центра условного рефлекса, и запредельное (охранительное) Т.

Среди видов условного Т. различали угасательное, дифференцировочное (его разновидностью является условный тормоз), запаздывательное и близкое к нему — следовое. И. Павлов постоянно подчеркивал, что природа условного Т., его соотношение с возбудительным процессом остаются неясными и называл его «проклятым вопросом физиологии». Развитие электрофизиол. исследований позволило показать, что всякое Т. есть результат взаимодействия различного рода возбуждений, конечный результат к-рого определяется характером синаптических и системных связей. Электроэнцефалографические исследования, в частности, показали, что все виды условного Т. связаны с начальным возбуждением различных отделов мозга и с активацией интегративно анализирующей системы. Основным видом условного Т. является угасательное Т., что согласуется с представлением И, П. Павлова об обязательном угнетении нервной клетки при повторении монотонной стимуляции, если она ничем не подкрепляется. Анализ импульсной активности нейронов и ритмики нейронных сетей показывает, что повторение стимула без подкрепления постепенно снижает процесс активации, переводя его в тормозной. Подкрепляющее возбуждение (пищевое, болевое раздражение и др.) обладает растормаживающим действием, поскольку поток нервных импульсов от внешних и внутренних рецепторов, а также от пронриоцепторов мышц при двигательных ответах как бы «смывает» накопившееся Т. При дифференцировании (т. е. различении двух раздражителей) один из раздражителей постоянно подкрепляется, что мешает накоплению тормозных факторов; другой повторяется без подкрепления, что приводит к развитию угасательного Т.. и раздражитель становится недейственным. Загхаздывательное и следовое Т. отличаются тем, что подкрепление поступает не сразу, а спустя нек-рое время. Разница заключается лишь в том, что при запаздывании условный сигнал продолжается при действии подкрепления, а при следовом условном рефлексе подкрепление отделено от сигнала паузой той или иной длительности. Следовательно, в обоих случаях подкрепляется определенный момент времени (на фоне действующего сигнала или после его выключения). При этом возбуждение (в виде активации мозга) возникает в момент включения условного сигнала; затем оно тормозится (эффекторы в это время также заторможены) и снова возникает незадолго до момента подкрепления, когда оно переходит и на исполнительные органы, в результате чего реализуется условный рефлекс (см.).

В жизни человека и животных процессы Т. играют исключительную роль. Помимо непрерывной координации, согласования всех текущих отправлений организма — его мышечной деятельности, работы сенсорных систем, различных внутренних органов, разных отделов самой нервной системы, Т. обеспечивает организацию всего поведения. Доказано, что оно является достижением эволюционного процесса. Именно условное Т. позволяет дифференцировать массу раздражителей, что лежит в основе обучения. Все социальные отношения, нормы поведения, морали основаны на воспитании сдержанности, способности управлять своими чувствами, т. е. на способности управлять возбуждением посредством Т. Природное соотношение силы возбудительных и тормозных процессов определяет типы высшей нервной деятельности (см.).

Различные болезни, тяжелые переживания, перенапряжение нервной системы часто приводят к срыву Т., что лежит в основе многих нервных н психических заболеваний. И. П. Павлов с ослаблением тормозного процесса у возбудимых животных и людей связывал развитие неврастении вследствие «сшибки» нервных процессов противоположного знака (см. Неврозы экспериментальные). Различной степенью разлитого коркового Т. (с пассивным распространением и на подкорковые структуры) И. П. Павлов объяснял нек-рые формы старческого слабоумия, неврозов и шизофрении. В частности, такие явления, как эхолалия, эхопраксия (см. Кататонический синдром), стереотипия (см. Шизофрения.), он считал симптомами различных фаз гипнотического состояния.

Сложность изучения динамики процесса Т. заключается в том, что показателем Т. в нервной системе является отсутствие внешней реакции — мышечного сокращения, выделения слюны и др. (нулевой результат действия раздражителя). Поэтому о Т. можно судить по ослаблению эффекторной реакции или по косвенным показателям, напр, по последействию на процесс возбуждения. Лишь электрофизиол. методики (регистрации электроэнцефалограммы, импульсной и медленной активности) позволили наблюдать течение нервных процессов непосредственно в нервной ткани и следить за их развитием, сопоставляя с конечным результатом действия раздражителей. При исследованиях в. и. д. человека используют также регистрацию двигательных и словесных реакций, кожно-гальванического рефлекса, различных вегетативных показателей — изменения дыхания, электрокардиограммы, сосудистых реакций и др.

Библиогр.: Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968; Введенский H. Е. Полное собрание сочинений, т. 4, Л., 1935; Костюк П. Г. Физиология центральной нервной системы, Киев, 1971; Кратин Ю. Г. Анализ сигналов мозгом, Л., 1977; Павлов И. П. Двадцатилетний опыт объективного изучения высшей нервной деятельности животных, Полн. собр. соч., т. 3, кн. 2, М.— Л., 1951; Сеченов И. М. Избранные произведения, т. 1, с. 7, М., 1952; Ухтомский А. А. Собрание сочинений, т. 1, с. 232, Л., 1950; Частная физиология нервной системы, под ред. П. Г. Костюка и др., Л., 1983; Шеррингтон Ч. Интегративная деятельность нервной системы, пер. с англ., Л., 1969; Экклс Дж. Физиология синапсов, пер. с англ., М., 1966; он же, Тормозные пути центральной нервной системы, пер. с англ., М., 1971.

П. Г. Костюк; Ю. Г. Кратин (торможение в высшей нервной деятельности).

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Онлайн энциклопедия
Adblock
detector