Почему Ваш ребенок храпит?
Любая мать с рождения своего малыша очень чутко прислушивается к его дыханию ночью. Отчасти это связано с подсознательным чувством тревоги и потребностью постоянного контроля самочувствия своего ребенка. Ведь свободное дыхание – это жизнь, это показатель здоровья и благополучия его состояния.
И действительно, только при свободных дыхательных путях: носа, носоглотки, гортани, трахеи и бронхов, возможно спокойное, почти бесшумное дыхание во время сна при сомкнутых губах.
Поэтому абсолютно правильно, что такой симптом, как храп – это сигнал тревоги, сигнал опасности и его нельзя оставлять без внимания.
Наиболее частые причины храпа у детей дошкольного возраста.
Механизм появления храпа у ребенка
Особенность расположения аденоидов (они заполняют свод носоглотки, как раз там, где «заканчивается нос»), создают условия наиболее выраженного затруднения, а иногда и полного блока носового дыхания при их гипертрофии (разрастании, отеке, увеличения в размерах). Изменение аэродинамики воздушной струи, которая с большим затруднением проходя по носоглотке, дает вибрацию мягких тканей носа, носолотки, аденоидных вегетаций на вдохе и выдохе, слышимое как храп.
Не надо забывать, что не меньшие проявления могут быть вызваны сочетанным увеличением аденоидных вегетаций и небных миндалин. Вот почему даже после аденотомии (удаления аденоидов) храп во время сна может продолжаться. Это особенно заметно при гипертрофии небных миндалин III степени, а иногда полном их смыкании, что также мешает прохождению воздуха в нижние дыхательные пути во время сна и сопровождается храпом.
В чем опасность появления храпа у ребенка?
Уже само наличие храпа безусловно говорит о том, что во время сна нарушен воздухообмен, значительно снижен объем поступаемого с дыханием в легкие воздуха, а значит формируется дефицит поступающего из легких в кровеносное русло кислорода, следовательно страдает функция дыхания каждой клеточки организма. Временная гипоксия (недостаток кислорода) связанный с острым заболеванием, конечно к большим нарушениям не приведет и нивелируется при выздоровлении организма. Но наличие хронической гипоксии неблагоприятно скажется на развитии растущего организма и проявится недомоганием, рассеянностью внимания, снижением памяти, сонливостью и вялостью днем. Сон не будет давать нужной порции отдыха и прилива новых сил для нового дня.
Но наибольшую опасность представляет наличие у ребенка синдрома апное (остановка дыхания на какой-то промежуток времени во время сна), чем оно длительнее и чем чаще периоды апное, тем больше внешние проявления: синева под глазами, синюшность носогубного треугольника, бледность кожных покровов, что уже свидетельствует об очень серьезных нарушениях и серьезных возможных последствиях этого процесса.
Во время апное происходит резкое и значительное снижение концентрации кислорода в периферической крови, а это уже опасно.
К какому специалисту обратиться за помощью, если ребенок храпит?
Не затягивайте течение симптомов, не бросайте все «на самотек», обратитесь в специализированную ЛОР клинику к врачу оториноларингологу. С помощью видеоэндоскопического осмотра носо- и ротоглотки врач осмотрит аденоидные вегетации и небные миндалины, оценит степень их увеличения, наличие воспалительных изменений, состояние ушей (в связи с возможной дисфункции слуховых труб и формирования экссудативного отита, как следствия блока слуховых труб аденоидными вегетациями). А также будет определена тактика лечебных мероприятий, направленных на сокращение объема аденоидных вегетаций и небных миндалин, снятие воспаления и отечности слизистой носа и носоглотки.
В тяжелых случаях, при неэффективности консервативной терапии и частых апное, будет рекомендована аденотомия и тонзилотомия.
Возможности лечения храпа у детей в ЛОР клинике номер 1
Для Вашего удобства ЛОР врачами ЛОР клиники номер 1 разработаны различные программы лечения аденоидитов и тонзиллитов, позволяющие не только эффективно и максимально быстро справиться с проблемой, но и сделать это за минимальную стоимость (на проведение программ предусмотрена скидка 20-25% от общей стоимости курса).
Помните, чем раньше Вы обратитесь при появлении симптома храпа у Вашего ребенка в ЛОР клинику, тем больше вероятность безоперационного восстановления носового дыхания.
Не теряйте время, обратитесь к специалисту оториноларингологу и сон Вашего малыша будет здоровым и безмятежным!
Апноэ у младенцев и маленьких детей во сне: почему возникает и что делать
Остановка дыхания у спящего ребенка, или апноэ сна, может быть следствием самых различных причин, начиная от особенностей возрастной физиологии и заканчивая серьезными заболеваниями, вызванными генетическими мутациями. В зависимости от характера нарушений, детское апноэ:
Ниже вы найдете более подробную информацию об этиологии апноэ у младенцев и детей младшего возраста, возможных последствиях и современных подходах к решению проблемы.
Апноэ у детей до года: почему возникает, опасно или не опасно
Вследствие недостаточного морфологического и функционального развития дыхательной системы ребенка, родившегося раньше положенного срока, у него зачастую регистрируются остановки дыхания на 20 и более секунд (паузы бывают и короче), сопровождающиеся замедлением сердечного ритма (брадикардией) и снижением уровнем кислорода в крови.
Апноэ у недоношенных младенцев – одно из наиболее частых нарушений, требующих нахождения новорожденного в отделении интенсивной терапии под постоянным врачебным контролем. Чем раньше положенного срока ребенок появился на свет, тем чаще случаются эпизоды апноэ и больше их длительность.
Опасность апноэ недоношенных не только в риске внезапной смерти вследствие того, что дыхание не возобновится, но и в недостаточном поступлении кислорода в ткани головного мозга. Комплекс специальных мер устраняет эту проблему.
С апноэ недоношенных неонатологи справляются с помощью работающих по специальным программам СИПАП-аппаратов и масок для грудничков
Как правило, дыхательная система и механизмы регуляции ее работы у родившихся раньше времени новорожденных полностью формируются и отстраиваются к 37-40 неделе со дня зачатия. То есть к тому моменту, когда ребенок должен был бы появиться на свет, если бы мать его доносила. Однако у глубоко недоношенных младенцев апноэ нередко возникает и в более позднем периоде.
Эпизоды ночного апноэ у доношенных детей до года также случаются и могут быть вариантом нормы. В первый год жизни кратковременные остановки дыхания во время ночного сна не должны настораживать родителей, если:
Тем не менее, если вы заметили, что во время сна ваш малыш на какой-то промежуток времени перестает дышать, лучше и правильнее всего найти возможность пройти специальное обследование – полисомнографию. Или, как минимум, попасть на прием к профильному «специалисту по сну» – детскому сомнологу.
Генетические патологии – одна из причин детского апноэ сна
Более частые и продолжительные эпизоды ночного апноэ у детей до года, рожденных в срок, как правило, связаны с теми или иными генетическими аномалиями:
Провоцировавшие апноэ генетические нарушения бывают и у недоношенных детей, в данном случае очень важно правильно определить причину остановок дыхания.
«Плохие» гены могут передаться по наследству или появиться спонтанно во время внутриутробного развития плода по пока неизвестным причинам.
Возможно, уже не в столь отдаленном будущем генная инженерия даст врачам возможность не только своевременно обнаруживать, но и исправлять генетические аномалии у плода во время беременности или после рождения ребенка. Однако в настоящее время «неправильный» набор генов невозможно «починить». И такие патологии, как, например, СВЦАГВ, не поддающиеся коррекции лекарственными препаратами, могут стать причиной смерти ребенка во время сна (так называемый синдром Ундины), что требует принятия специальных мер и поддерживающей терапии на протяжении всей жизни.
Новорожденным детям с СВЦАГВ обычно проводят операцию, во время которой в трахее формируется отверстие и устанавливается специальная трубка – трахеостома. Во время сна (а в тяжелых случаях и во время бодрствования) к ней подключается аппарат ИВЛ. После достижения возраста 6-7 лет трахеостома может быть удалена, а ребенок – переведен на неинвазивную аппаратную легочную вентиляцию.
Трахеостома у девочки с синдромом Ундины
Однако в последнее время все больше врачей-неонатологов, включая ведущих российских специалистов, склоняется к возможности изначального использования неинвазивных методов вентиляции легких у детей с легкими формами мутаций. Благо современные, компактные, бесшумно работающие, интеллектуальные аппараты, комплектуемые специальными масками, легко адаптируемыми под особенности строения лица конкретного грудничка, позволяют решать эту задачу.
Так, например, описан случай успешного лечения в РФ девочки из двойни с «синдромом Ундины» неинвазивными аппаратными методами с самого рождения. Ребенок появился на свет в Перинатальном центре Клиники Института перинатологии и педиатрии ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» недоношенным, но опытные врачи под руководством к.м.н. Натальи Александровны Петровой, быстро определили: остановки дыхания во сне связаны не с незрелостью дыхательной системы, а с СВЦАГВ, что подтвердила молекулярно-генетическая диагностика.
С тех пор прошло несколько лет, в течение которых ребенок рос, не отставая в развитии от сестры и сверстников. В настоящее время главная проблема для Вари и ее семьи – необходимость еженощного контроля работы аппарата и состояния девочки. По словам доктора Петровой, «…в нашей стране социальная поддержка для этих людей пока недостаточна. Во многих странах больным синдром Ундины выделяют ночную сиделку, которая помогает следить за дыханием во время сна. В России…необходимо улучшить осведомленность медицинского сообщества об этом заболевании, приобрести опыт вентиляции легких на дому и тем самым обеспечить нормальные условия жизни ребенка …».
Благодаря «умному» аппарату и специалистам из Санкт-Петербурга, Варе не потребовалась операция
Нужно добавить, что гиповентиляция центрального типа может быть не врожденной, а появиться в более позднем возрасте (от 1,5 до 9 лет), сопровождаясь ожирением, гипоталамической и вегетативной дисфункцией (синдром ROHHAD).
Апноэ у детей с генетическими заболеваниями очень опасно, но при правильном подходе его последствия можно свести к минимуму, а жизнь ребенка сделать комфортной настолько, насколько это возможно.
К счастью, наследственные и иные генные аномалии, приводящие к остановкам дыхания у детей во сне, встречаются крайне редко. Что нельзя сказать о таком распространенном диагнозе, как аденоиды. Патологически разросшиеся носоглоточные миндалины мешают прохождению воздуха через дыхательные пути спящего ребенка, в результате чего он храпит, дышит судорожно и неравномерно, с остановками. У таких детей диагностируют синдром обструктивного апноэ сна – СОАС, их лечением занимаются ЛОР-врачи.
Обструктивное апноэ у детей с аденоидами: причины, опасность, подходы к лечению
Аденоиды бывают почти у всех детей, однако при небольшом размере (первая степень) они практически не мешают прохождению воздуха через дыхательные пути спящего ребенка, и СОАС не возникает.
В то же время синдром обструктивного апноэ той или иной степени тяжести развивается у 50% детей с аденоидами большего размера. При второй степени в момент глубокой фазы сна гипертрофированные миндалины закрывают более половины просвета дыхательных путей, при третьей-четвертой – перекрывают их полностью.
Во время сна большие аденоиды могут практически полностью перекрывать доступ воздуха в дыхательные пути
Поэтому детский храп, особенно неравномерный, сопровождающийся свистящим вдохом, усиленными движениями грудной клетки и ее западением, периодическими остановками дыхания – повод для незамедлительного обращения к специалисту за консультацией и специальным обследованием.
Случай из врачебной практики:
Московские сомнологи обратили внимание на видео, снятое мамой 3-хлетнего Максима М. из Калининграда. Женщина отчаянно искала возможность помочь своему сыну – и была абсолютно права. Как оказалось, малыш в буквальном смысле находился между жизнью и смертью. При одном взгляде на спящего ребенка специалисты сразу же определили тяжелую степень обструктивного апноэ сна, что подтвердилось при полисомнографии. Обследование выявило 140 (!) эпизодов остановок дыхания в час. Поскольку СОАС был спровоцирован рецидивировавшими после традиционной операции аденоидами, к лечению подключились ЛОР-врачи: профессор Русецкий Ю.Ю. и к.м.н Латышева Е.Н. Мальчику было выполнено эндоскопическое удаление аденоидов, после чего проблема полностью исчезла.
Рисунок 1. Эндофотография гортани. Мягкий, западающий в просвет дыхательных путей надгортанник |
Ларингомаляция — наиболее распространенная причина стридора [16, 30]. Анатомически можно выделить следующие формы ларингомаляции: за счет западания в просвет гортани мягкого надгортанника (рис. 1); за счет черпаловидных хрящей, при вдохе подтягивающихся кверху или подтянутых кверху изначально, за счет укороченной черпалонадгортанной складки (рис. 2); смешанная форма, когда в просвет дыхательных путей западают и надгортанник, и черпаловидные хрящи. Ларингомаляция обычно протекает
Рисунок 2. Эндофотография гортани. Западающие в просвет гортани черпаловидные хрящи |
«доброкачественно» и самопроизвольно исчезает, обычно к 1,5 — 2 годам жизни. Мальчики страдают в два раза чаще девочек. Стридор обычно появляется с рождения, но в некоторых случаях возникает только со второго месяца жизни. Симптомы могут быть преходящими и усиливаться при положении ребенка на спине или во время крика и возбуждения. Тяжесть заболевания может быть различной. У большинства детей отмечается только шумное, звучное дыхание, но в ряде случаев ларингомаляция вызывает явления стеноза гортани, требующие интубации и даже трахеотомии. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению, обычно при помощи лазера — к нанесению надрезов на надгортаннике, рассечению черпалонадгортанных складок или удалению части черпаловидных хрящей.
Паралич голосовых складок — вторая по частоте причина врожденного стридора [39, 41]. Обычно его обнаруживают у детей с другими врожденными аномалиями или с поражением ЦНС [29]. Часто причина паралича остается невыясненной, и такой вид паралича считается идиопатическим. В случае идиопатического паралича (возможной причиной которого является родовая травма) часто
Рисунок 3. Эндофотография гортани. Паралич правой черпаловидной складки |
возникает спонтанное излечение. В других случаях причиной могут быть кровоизлияния в желудочки мозга, менингоэнцефалоцеле, гидроцефалия, перинатальная энцефалопатия и другие заболевания [29]. Кроме того, можно выделить ятрогению (например, при повреждении возвратного гортанного нерва) как причину развития паралича голосовых складок.
Двусторонний паралич вызывает высокотональный стридор и афонию. Около половины детей с двусторонним параличем нуждаются в трахеотомии [22, 26, 39].
При одностороннем параличе (рис. 3) обычно отмечают слабый крик, голос с возрастом постепенно улучшается. Дыхательная функция при одностороннем параличе обычно не страдает [28].
Рисунок 4. Эндофотография гортани. Врожденная рубцовая мембрана гортани |
Врожденные рубцовая мембрана (рис. 4) и подскладковый стеноз развиваются в результате неполного разделения зародышевой мезенхимы между двумя стенками формирующейся гортани [33]. Значительно чаще обнаруживают приобретенные рубцовые стенозы (рис. 5), обычно развивающиеся в результате продленной чрезгортанной назотрахеальной интубации. Тяжесть заболевания зависит от степени поражения: небольшая рубцовая мембрана, локализующаяся только в области передней комиссуры, клинически проявляется лишь изменением голоса («петушиный крик»); полная атрезия гортани совместима с жизнью только теоретически [30].
Рисунок 5. Эндофотография гортани. Приобретенный подскладковый стеноз (точечный просвет дыхательных путей) |
Ведущими клиническими симптомами заболевания являются явления обструкции верхних дыхательных путей, такие как двухфазный стридор, тахипноэ, цианоз, беспокойство, раздувание крыльев носа при дыхании, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и др. При локализации мембраны в области голосовых складок отмечаются нарушения голоса вплоть до афонии.
Ведущий метод диагностики — эндоскопия [30], хотя косвенно помогает рентгенография гортани и трахеи в передней и боковой проекции.
Рисунок 6. Эндофотография гортани. Киста язычной поверхности надгортанника |
Лечение обусловлено выраженностью симптомов. Только дети с небольшой переднекомиссуральной синехией могут быть оставлены под наблюдением без оперативного лечения; больные с мембраной средних размеров, вызывающей нарушение дыхания, требуют оперативного лечения (чаще — лазерная деструкция) в период новорожденности. Дети с выраженной мембраной обычно нуждаются в трахеотомии в период новорожденности с последующей операцией (при помощи лазера или наружным доступом) в более старшем возрасте [17, 38].
Рисунок 7. Эндофотография гортани. Киста правой голосовой складки |
В ряде случаев врожденный подскладковый стеноз сопровождается другими врожденными поражениями [34]. При выборе тактики лечения необходимо учитывать, что дыхание может улучшаться с ростом гортани.
Кисты гортани. Стридор возникает при росте кисты в просвет дыхательных путей или сдавлении мягких тканей гортани. Кроме того, при локализации на гортанной и особенно на язычной поверхности надгортанника (рис. 6) они могут вызывать дисфагические явления [20, 30].
Локализация кист может быть разнообразной — надгортанник, надскладковая область, черпалонадгортанные складки, подскладковый отдел. Часто кисты развиваются у детей с интубацией в анамнезе, и в таких случаях могут быть множественными. Небольшие кисты голосовых складок (рис. 7) клинически проявляются только охриплостью. При зеркальной ларингоскопии, особенно если подслизистая киста локализуется на границе передней и средней трети голосовой складки, ее ошибочно диагностируют как «певческий» узелок. В этом случае правильный диагноз можно установить только при осмотре гортани под наркозом с применением оптики.
Рисунок 8. Эндофотография гортани. Подскладковая гемангиома под левой голосовой складкой |
Для лечения используют аспирацию содержимого кисты с последующим иссечением ее стенок микроинструментами или СО2-лазером [6, 8, 30].
Кисты часто рецидивируют. В некоторых случаях требуются операции наружным доступом для иссечения больших множественных рецидивирующих кист [31].
Подскладковая гемангиома (рис. 8) угрожает жизни ребенка. По данным зарубежной литературы, средняя летальность от этого заболевания составляет 8,5% [43]. В большинстве случаев подскладковая гемангиома имеется с рождения и подвергается росту в течение первых месяцев жизни. Стридор обычно появляется на 2-3 месяце жизни, первые симптомы заболевания обычно ошибочно диагностируют как круп [27]. В трех наших наблюдениях дыхательный стеноз развился в первые сутки после криодеструкции гемангиом кожи. Стридор обычно двухфазный, голос может быть не изменен. Более половины детей имеют гемангиомы кожи. Как и при гемангиомах кожи, девочки страдают втрое чаще мальчиков [9]. Тяжесть заболевания зависит от размера гемангиомы, в случае присоединения ОРВИ или при беспокойстве дыхание может ухудшаться.
Ведущий метод диагностики — эндоскопия. Обычно обнаруживают мягкотканное выбухание розового или красного цвета под голосовой складкой (чаще — под левой) [5]. Если ребенок был ранее интубирован в связи с дыхательным стенозом, гемангиома может быть не диагностирована при осмотре дыхательных путей сразу после экстубации.
Для лечения используется СО2-лазерная деструкция гемангиомы с последующей гормональной терапией [6, 24]. В случае прорастания в гортань гемангиомы передней поверхности шеи необходима трахеотомия с последующей близкофокусной рентгенотерапией или лечением кортикостероидами [2].
Рисунок 9. Эндофотография гортани. Ювенильный респираторный папилломатоз |
Ювенильный респираторный папилломатоз (ЮРП) (рис. 9) — наиболее часто встречающаяся опухоль верхних дыхательных путей у детей. Этиологическим фактором папилломатоза является вирус папилломы человека, чаще — 6 и 11 типа [3]. Хотя у подавляющего большинства больных первые симптомы заболевания развиваются на 2 — 3 году жизни, в ряде случаев можно говорить о врожденном папилломатозе гортани, когда первые симптомы заболевания отмечают с момента рождения [1].
Начальным симптомом заболевания обычно является охриплость, постепенно переходящая в афонию. В дальнейшем, по мере роста папиллом и сужения просвета голосовой щели (обтурирующая форма), возникает прогрессирующий стеноз гортани, проявляющийся как инспираторный или двухфазный стридор [10].
Наиболее частой первичной локализацией папиллом гортани является область комиссуры и передней трети голосовых складок. На более поздних этапах заболевания папилломы могут поражать все отделы гортани, а также выходить за ее пределы. Папилломы обычно имеют широкое основание, однако возможен рост конгломератов папиллом на небольшой ножке. По внешнему виду папилломы напоминают тутовую ягоду или кисть винограда. При микроларингоскопии поверхность папиллом обычно неровная мелкозернистая или мелкодольчатая, цвет — чаще бледно-розовый, иногда с сероватым оттенком. Тяжесть заболевания определяется скоростью роста папиллом и частотой рецидивирования [15].
Основным методом ликвидации стеноза у детей с ЮРП является хирургическое удаление папиллом при помощи микроинструментов и/или СО2-лазера. Однако только хирургическое лечение у большинства больных не предотвращает рецидива заболевания. В настоящее время наиболее патогенетически оправданным и перспективным является длительное непрерывное введение препаратов интерферона [13, 19, 21].
Трахеомаляция. Различают диффузную и локальную формы трахеомаляции, т. е. слабости стенки трахеи, связанной с патологической мягкостью ее хрящевого каркаса. Клинически заболевание проявляется экспираторным стридором. При эндоскопии обнаруживают резкое сужение на выдохе просвета трахеи, которая может принимать различную форму. Симптомы заболевания часто спонтанно исчезают на 2 — 3 году жизни [32]. При выраженных дыхательных нарушениях может потребоваться трахеотомия [41].
Рисунок 10. Эндофотография трахеи. Врожденный рубцовый стеноз |
Врожденный стеноз трахеи (рис. 10) может иметь различную природу. Органические стенозы связаны с локальным дефектом хрящевых полуколец трахеи (недостаток или отсутствие хряща) или избыточным образованием хрящевой ткани, приводящим к формированию твердого хрящевого выпячивания в просвет трахеи [42].
Функциональные стенозы связаны с чрезмерной мягкостью хрящей и в этом случае являются локальной формой трахеомаляции. Экспираторный стридор обнаруживают обычно сразу после рождения. Стридор усиливается при беспокойстве или кормлении ребенка. Состояние больного обычно резко ухудшается во время ОРВИ, в некоторых случаях отмечают приступы удушья, ошибочно диагностируемые как круп. Для исключения сдавливания трахеи извне необходимо рентгеноконтрастное исследование пищевода. Основной способ диагностики — эндоскопический. Стенозы трахеи, особенно на почве трахеомаляции, имеют благоприятный прогноз, в большинстве случаев спонтанно излечиваются.
Рисунок 11. Рентгенограмма органов грудной клетки. Сдавление пищевода аномально расположенным сосудом |
Сосудистое кольцо. Аномальная конфигурация больших сосудов может вызывать сдавление трахеи, обычно ее дистальных отделов. Кроме того, может сдавливаться также пищевод. Стридор усиливается при плаче или кормлении, а также при положении ребенка на спине. Часто отмечается срыгивание. Диагноз устанавливают при помощи рентгенографии пищевода с рентгеноконтрастным препаратом (рис. 11) и аортографии. Чаще всего встречается удвоение дуги аорты, добавочная левая легочная артерия [14, 37].
При эндоскопии можно обнаружить выбухание и, в ряде случаев, пульсацию передней стенки трахеи. Лечение — хирургическое.
Ларинготрахеопищеводная щель — редкий врожденный дефект развития. На большом протяжении дыхательные пути сообщаются с пищеводом. Причиной этого порока является незаращение дорсальной части перстневидного хряща. Это заболевание клинически проявляется средней громкости двухфазным стридором и эпизодами аспирации. У детей с этим пороком часто отмечают повторные пневмонии. Типичными являются пароксизмы кашля и цианоз. Голос тихий. Приблизительно у 20% детей имеется также трахеопищеводная фистула с характерной локализацией в дистальном отделе трахеи [35]. Для установления диагноза, кроме эндоскопии, требуется рентгеноскопия органов грудной клетки с контрастом. Для лечения необходима не только трахеотомия, но и наложение гастростомы для кормления ребенка.
Рисунок 12. Рентгенограмма органов грудной клетки. Затекание рентгеноконтрастного вещества через трахеопищеводный свищ из пищевода в трахеобронхиальное дерево |
Трахеопищеводный свищ (рис. 12) проявляется при первом же кормлении ребенка тяжелыми приступами удушья, кашля и цианоза [41]. В основе порока лежит неполное развитие трахеопищеводной стенки. Часто этот порок сочетается с атрезией пищевода. В дальнейшем быстро присоединяется тяжелая аспирационная пневмония. Лечение только хирургическое, результаты часто зависят от срока операции. Прогноз тем более благоприятен, чем раньше предпринято вмешательство.
Учитывая то, что пороки развития гортани и трахеи являются проявлением эмбриопатий, у больных с врожденной патологией этих органов весьма вероятны проявления эмбриопатий со стороны других органов и систем. В клинической практике наибольшую сложность для установления нозологической формы заболевания представляют его синдромальные формы. В основу синдромального метода обследования положено то обстоятельство, что большинство дефектов развития могут быть изолированными или входить в состав известных синдромов или неуточненных комплексов множественных врожденных дефектов. Установление синдромологического диагноза влияет на следующие факторы: 1) проведение тщательной диагностики скрытых дефектов развития и функциональных отклонений в рамках установленного синдрома; 2) выполнение специфической предоперационной подготовки больного для предупреждения возможных осложнений во время хирургического вмешательства или в послеоперационном периоде; 3) тактику и результаты лечения, что выражается в ряде случаев в отказе от хирургических вмешательств, в том числе в изменении хирургической техники коррекции некоторых дефектов развития.
По нашим данным, синдромологический диагноз может быть установлен приблизительно у 25% больных [4]. Лишь у 8-10% детей врожденная патология гортани и трахеи имеет изолированную форму. Остальные больные с врожденными заболеваниями гортани и трахеи имеют иные пороки развития — центральной нервной, костно-мышечной, сердечно-сосудистой систем, аномалии развития ушных раковин, пороки развития лица, аномалии соединительной ткани, врожденные опухолевидные образования кожи и др. Сочетание пороков развития органов нескольких систем, не индуцируемых друг другом, у этой группы больных можно расценивать как множественные неуточненные врожденные пороки развития.
Adblockdetector